Alteraciones de la apoptosis como mecanismo patogénico en el lupus eritematoso sistémico.

dc.contributor
Universitat de Barcelona. Departament de Medicina
dc.contributor.author
Miret Mas, Carlos
dc.date.accessioned
2011-04-12T13:51:43Z
dc.date.available
2004-01-22
dc.date.issued
2003-06-26
dc.date.submitted
2004-01-22
dc.identifier.isbn
8468853690
dc.identifier.uri
http://www.tdx.cat/TDX-0122104-090836
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/10803/2165
dc.description.abstract
La apoptosis es un proceso de muerte celular programada que está involucrada en la selección del repertorio de linfocitos T y en el mantenimiento de la tolerancia inmunológica, ya que es el mecanismo por el que se eliminan las células que podrían dar lugar a respuestas autoinmunes. Existen evidencias de que la alteración en los mecanismos apoptóticos están implicados en la patogenia y la actividad de las enfermedades autoinmunes sistémicas, de las cuales, el lupus eritematoso sistémico (LES) es la más representativa. Se han identificado en el ser humano algunos genes que codifican oncoproteínas y citocinas cuya transcripción parece ser crucial en este proceso: unos pro-apoptóticos (<i>fas, p53</i> y TNF-alfa) y otros anti-apoptóticos (<i>bcl-2</i> y IL-10). Se sospecha que cambios en la expresión de los mismos podrían desempeñar algún papel en la patogenia del LES, al favorecer la proliferación de determinadas poblaciones celulares de efecto autorreactivo.<br/>Con los trabajos de la presente tesis doctoral nos propusimos: determinar la implicación de los oncogenes (<i>bcl-2, fas</i> y <i>p53</i>) y las citocinas (IL-10 y TNF-alfa) en la disregulación apoptótica que presentan los pacientes con LES; estudiar la interrelación existente entre ellos; y analizar la relación de las posibles disregulaciones de los elementos que participan en la apoptosis con la actividad de la enfermedad lúpica.<br/>Los resultados obtenidos muestran cómo los oncogenes <i>fas, bcl-2</i> y <i>p53</i>, las citocinas IL-10 y TNF-alfa, y la fracción proteica soluble del Fas (sFas) tienen una notable importancia en la patogenia y la actividad de la enfermedad lúpìca. Las vías apoptóticas del Fas y p53 son independientes entre sí. Sin embargo, diversas citocinas (IL-10, TNF-alfa), oncoproteínas (Bcl-2) y fracciones proteicas solubles (sFas) pueden ser las encargadas de relacionarlas entre sí. La interferencia de estas vías apoptóticas produciría una eliminación deficiente de los linfocitos autorreactivos. Ello favorecería su supervivencia, lo que provocaría las alteraciones de disregulación inmunológica propias del LES.
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dc.format.mimetype
application/pdf
dc.language.iso
spa
dc.publisher
Universitat de Barcelona
dc.rights.license
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dc.source
TDX (Tesis Doctorals en Xarxa)
dc.subject
Oncogens
dc.subject
Il-10
dc.subject
Alfa-Tnf
dc.subject
P53
dc.subject
Bcl-2
dc.subject
Apoptosi
dc.subject
Lupus Eritematós Sistèmic
dc.subject
Fas
dc.subject
Citocines
dc.subject.other
Ciències de la Salut
dc.title
Alteraciones de la apoptosis como mecanismo patogénico en el lupus eritematoso sistémico.
dc.type
info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.subject.udc
616
cat
dc.contributor.director
Font Franco, Josep
dc.contributor.director
Ingelmo Morín, Miguel
dc.contributor.tutor
Ingelmo Morín, Miguel
dc.rights.accessLevel
info:eu-repo/semantics/openAccess
cat
dc.identifier.dl
B.8637-2004


Documentos

TOL269.pdf

1.526Mb PDF

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