Ca2+-ATPasa y Muerte Celular Inducida por Ca2+ en células Cardíacas H9c2

Autor/a

Lax Pérez, Antonio Manuel

Director/a

Fernández Belda, Francisco

Soler Pardo, Fernando

Fecha de defensa

2009-10-23

Páginas

271 p.



Departamento/Instituto

Universidad de Murcia. Departamento de Bioquímica y Biología Molecular A

Resumen

La Ca2+-ATPasa de RS puede hidrolizar ATP a través de una ruta alternativa en la que solo intervienen conformaciones de la proteína que no unen Ca2+. El mecanismo molecular de esta actividad hidrolítica implica un cambio conformacional inducido por ATP que produce aproximaciones de los dominios citosólicos. El uso de indicadores fluorescentes y compuestos que movilizan Ca2+ permite caracterizar flujos y depósitos intracelulares de Ca2+ que están implicados en la generación de señales intracelulares de Ca2+ en células H9c2. La mitocondria es capaz de interpretar señales citosólicas de Ca2+ que se generan en el retículo sarco-endoplásmico (RSE). El efecto apoptótico que se observa en presencia del inhibidor Tapsigargina (TG) es dependiente de la concentración usada. La muerte celular se produce antes cuando TG provoca apertura del poro de permeabilidad transitoria mitocondrial. El daño producido en el RSE activa la ruta apoptótica mitocondrial con participación de cas pasa 8 en un lazo que amplifica la cascada degradativa de las caspasas. Las células disponen de mecanismos alternativos de muerte celular en los que no participan caspasas.

Palabras clave

Calcio; SERCA 2a; Muerte celular; apoptosis

Materias

577 - Bioquímica. Biología molecular. Biofísica

Área de conocimiento

Bioquímica y Biología Molecular

Documentos

TAMLP.pdf

4.711Mb

 

Derechos

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