2024-03-28T13:57:25Zhttps://www.tdx.cat/oai/requestoai:www.tdx.cat:10803/3251562023-10-17T14:12:13Zcom_10803_120col_10803_129
Papel de STAT1 y STAT3 en la tolerancia inducida por Staphylococcal enterotoxin B
Mateus Medina, Eder Fredy
Juarez Rubio, Cándido
STAT
Tolerancia
Tolerance
Tolerància
Superantígeno
Superantigen
La inoculación de Staphylococcal enterotoxin B (SEB) en combinación con DGalactosamina
en ratones BALB/c, induce shock tóxico y provoca la muerte al cien por
cien de los ratones. Una pronta y elevada liberación de IL-2, IL-6, IFNγ y TNFα, así
como una activación de STAT1 y STAT3 fueron observadas durante este proceso.
Por el contrario, la inoculación periódica de bajas dosis de SEB modifico la respuesta y
evito la muerte de los ratones tras inducirles el shock tóxico. Los niveles séricos de
citocinas proinflamarorias IL-2 e IFNγ así como sus receptores celulares fueron bajos en
estos ratones, mientras que los niveles de IL-10 fueron muy elevados.
En el shock tóxico IFNγ fue el responsable de la marcada activación de JAK/STAT1 y
de provocar la muerte ya que como se probó, al inhibir las Proteinas JAK con AG490
los niveles de IFNγ así como los de su receptor se redujeron y se evito la muerte. IL-6
fue quien activo STAT3 durante el shock tóxico mientras que IL-10 jugo un papel
fundamental en la activación de STAT3 en los ratones tolerizados.
EL papel relevante de las células CD4 fue determinado cuando los ratones control que
recibieron los linfocitos T CD4 sobrevivieron a la muerte tras la inducción de shock
tóxico. Adicionalmente, linfocitos T CD4 purificados a partir de ratones tolerizados,
Durante el proceso de tolerización proteínas implicadas en la señalización vía TCR
como DGKα
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2015-11-30
info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
9788449058202
http://hdl.handle.net/10803/325156
spa
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Universitat Autònoma de Barcelona
TDX (Tesis Doctorals en Xarxa)