2024-03-28T15:14:12Zhttps://www.tdx.cat/oai/requestoai:www.tdx.cat:10803/71352024-03-15T10:57:36Zcom_10803_236col_10803_690278
nam a 5i 4500
Chk1 kinase
DNA damage response
cell cycle
chemoresistance
suicide gene therapy
TK/GCV system
viral replication
armed oncolytic virus
virotherapy
pancreatic cancer
gene therapy
quinasa Chk1
respuesta de daño a ADN
ciclo celular
resistencia a quimioterapia
terapia génica suicida
sistema TK/GCV
replicación viral
virus oncolíticos armados
viroterapia
cáncer de páncreas
terapia génica
Estudios de factores que condicionan la sensibilidad del tratamiento con TK/GCV. Diseño de estrategias combinadas para potenciar la citotoxicidad de TK/GCV: Silenciamiento de genes antiapópticos y virus oncolíticos armados con TK
[Barcelona] :
Universitat Pompeu Fabra,
2011
Accés lliure
http://hdl.handle.net/10803/7135
cr |||||||||||
AAMMDDs2011 sp ||||fsm||||0|| 0 spa|c
9788469273159
Abate-Daga, Daniel,
autor
Programa de doctorat en Biomedicina,
degree
Tesi
Doctorat
Universitat Pompeu Fabra. Departament de Ciències Experimentals i de la Salut
2009
Universitat Pompeu Fabra. Departament de Ciències Experimentals i de la Salut
Tesis i dissertacions electròniques
Fillat i Fonts, Cristina,
supervisor acadèmic
TDX
El sistema TK/GCV es, problamente, la estrategia suicida mejor caracterizada hasta el momento. No obstante, se desconocen muchos aspectos relacionados con su mecanismo de acción. Con el objetivo de indentificar condicionantes de la respuesta TK/GCV, realizamos un estudio comparativo de la expresión de genes y de las vías de señalización que se activan en células sensibles y en células resistentes al tratamiento. Así, pudimos asociar la actividad de la quinasa Chk1, y la expresión de genes involucrados en el control del ciclo celular, con una mayor respuesta al sistema suicida. Así mismo, determinamos que la combinación de TK/GCV con el inhibidor de Chk1 UCN-01 produce un efecto antagónico en las células sensibles a TK/GCV. Por otro lado, la terapia combinada capaz de lisar las células e inducir muerte celular por fosforilación de GCV, en un único agente (ICOVIR11), resultó en una potenciación de sus efectos citotóxicos, permitiendo la compensación de la pérdida de potencia secundaria al uso de un promotor selectivo de tumor. Más aún, la expresión de TK como gen tardío de ICOVIR11,permitió la monitorización in vivo y de manera no invasiva, de la actividad TK y la replicación viral.
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