2024-03-29T12:46:50Zhttps://www.tdx.cat/oai/requestoai:www.tdx.cat:10803/6672652020-02-26T01:00:11Zcom_10803_120col_10803_129547
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Demència frontotemporal
Demencia frontotemporal
Frontotemporal dementia
Líquid cefalorraquidi
Liquido cefalorraquídeo
Cerebrospinal fluid
Ressonància magnètica
Resonancia magnética
Magnetic resonance
Pathophysiological and structural underpinnings of frontotemporal lobar degeneration: a multimodal biomarker study
[Barcelona] :
Universitat Autònoma de Barcelona,
2019
Accés lliure
http://hdl.handle.net/10803/667265
cr |||||||||||
AAMMDDs2019 sp ||||fsm||||0|| 0 eng|c
9788449087349
Illán Gala, Ignacio,
autor
1 recurs en línia (190 pàgines)
Tesi
Doctorat
Universitat Autònoma de Barcelona. Institut de Neurociències
2019
Universitat Autònoma de Barcelona. Institut de Neurociències
Tesis i dissertacions electròniques
Lleó Bisa, Alberto,
supervisor acadèmic
Fortea Ormaechea, Juan,
supervisor acadèmic
TDX
La degeneración Lobular Frontotemporal (DLFT) es una constructo neuropatológico heterogéneo que incluye diferentes entidades neuropatológicas caracterizadas por una neurodegeneración prominente de los lóbulos frontales y temporales. A pesar de que algunos síndromes clínicos han demostrado predecir el diagnóstico neuropatológica de DLFT, la capacidad de los síndromes clínicos para predecir el diagnóstico neuropatológico es limitada. En esta tesis nos propusimos profundizar en los fundamentos fisiopatológicos y estructurales de la neurodegeneración relacionada con la DLFT mediante un estudio de biomarcadores multimodal que combinó: (i) marcadores clínicos de progresión de la enfermedad (CDR-FTLD, ALSFRS), (ii) biomarcadores en el líquido cefalorraquídeo relacionados con diferentes aspectos fisiopatológicos de la DLFT (Péptidos derivados de del procesamiento de la PPA, YKL-40 y la cadena ligera de neurofilamentos [NfL]) y (iii) el estudio mediante resonancia magnética cerebral de la macroestructura (grosor cortical) y la microestructura (difusividad media cortical) cortical en los síndromes relacionados con la DLFT (S-DLFT). Los resultados de esta tesis expanden el conocimiento previo sobre la fisiopatología de la DLFT al mostrar que (i) los niveles de sAPPβ, YKL-40 y NfL son útiles desde un punto de vista diagnóstico para la diferenciación de los S-DLFT de los pacientes con la enfermedad de Alzheimer y de los controles cognitivamente sanos; (ii) en ausencia de la fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer, los niveles en el líquido cefalorraquídeo de los péptidos derivados del procesamiento de la PPA (Aβ1-42, Aβ1-40, Aβ1-38 y sAPPβ) se encuentran globalmente disminuidos en los S-DLFT y correlacionan con el grosor cortical a diferencia de lo observado en la enfermedad de Alzheimer donde solo se evidencia un descenso de los niveles de Aβ1-42; (iii) los niveles en el líquido cefalorraquídeo del biomarcador de actividad astroglial YKL-40 se encuentran aumentados en los S-DLFT y, en los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica, pueden ser útiles para predecir la evolución clínica; (iv) la difusividad media cortical, un nuevo biomarcador de neuroimagen en resonancia magnética cerebral es más sensible para la detección de los primeras cambios corticales relacionados con la DLFT. En definitiva, estos hallazgos mejoran nuestro entendimiento de la neurodegeneración relacionada con la DLFT y abren nuevas puertas para el estudio personalizado de los diferentes S-DLFT.
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