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Neonatologia
Neonatología
Neonatology
Síndrome metabòlica
Síndrome metabólico
Metabolic syndrome
Resistència a la insulina
Resistencia a la insulina
Insulin resistance
Teixit adipós
Tejido adiposo
Adipose tissues
Repercusiones endocrino-metabólicas del bajo peso al nacer: influencia de la alimentación precoz y del crecimiento post-natal
[Barcelona] :
Universitat de Barcelona,
2017
Accés lliure
http://hdl.handle.net/10803/405572
cr |||||||||||
AAMMDDs2017 sp ||||fsm||||0|| 0 spa|c
Sebastiani, Giorgia,
autor
1 recurs en línia (210 pàgines)
Tesi
Doctorat
Universitat de Barcelona. Facultat de Medicina
2016
Universitat de Barcelona. Facultat de Medicina
Tesis i dissertacions electròniques
Ibáñez Toda, Lourdes,
supervisor acadèmic
Ibáñez Toda, Lourdes,
supervisor acadèmic
TDX
INTRODUCCION
Según la teoría del “Programming”, la asociación entre bajo peso al nacer para la edad gestacional (PEG), desarrollo de enfermedad coronaria en la edad adulta y síndrome metabólico (SM) caracterizado por resistencia a la insulina y exceso de adiposidad central y visceral, ocurre fundamentalmente en individuos PEG que desarrollan un “catch-up” rápido y exagerado durante los primeros meses de vida postnatal. El tejido adiposo (TA) juega un papel fundamental en el desarrollo del SM: según la teoría de expansibilidad del TA si se excede su máxima capacidad de almacenamiento este se vuelve hipertrófico y disfuncionante produciendo más adipoquinas pro-inflamatoria y menos adiponectina de alto peso molecular (APM). Esto llevaría a lipotoxicidad por acumulo ectópico de lípidos en hígado, musculo y páncreas con consecuente resistencia a la insulina y desarrollo de hígado graso. Además la resistencia a la insulina propia de estos individuos llevaría a alteraciones cardiovasculares ya detectables en edades tempranas.
Un desequilibrio en la nutrición postnatal podría alterar todos estos mecanismos de adiposidad por cambios epigenéticos. Se ha descrito que la lactancia materna (LM) tiene un papel protector sobre el riesgo de obesidad.
DISEÑO DEL ESTUDIO Y OBJETIVOS
Los 5 artículos de esta Tesis forman parte de un estudio longitudinal de duración de 6 años realizado sobre una población de niños PEG comparados con niños de peso adecuado para la edad gestacional (PAEG) nacidos a término de embarazos no complicados.
Los objetivos fueron:
1. Determinar en recién nacidos PEG el perfil endocrino-metabólico, la composición corporal y el patrón de adipoquinas.
2. Estudiar los efectos de LM y dos fórmulas artificiales: estándar (LA1) e hipercalórica (LA2) sobre el perfil endocrino-metabólico y la composición corporal durante los primeros 12 meses de vida.
3. Determinar a los 3-6 años de edad: distribución de grasa abdominal, perfil endocrino-metabólico y la intima media arterial (IMT).
RESULTADOS
• Los niveles de Folistatina fueron más elevados en recién nacidos PEG comparados con AEG (p<0.01).
• Al nacer los valores de Pref-1 fueron más altos en PEG que en AEG (p= 0.004).
• Comparados con los AEG, los PEG a los 4 meses ganaron más masa magra agravando su déficit de masa grasa (p<0.0005).
A los 4 meses los PEG alimentados con LA presentaron valores elevados de IGF-1 (p<0.001) y adiponectina-APM (p<0.005) con respecto a los PEG alimentados con LM.
• Entre los 4 y los 12 meses los PEG alimentados con LA2 se caracterizaron por un aumento de masa grasa (p<0.005), y de IGF-1 (p=0.008) y por un descenso de los niveles de adiponectina-APM (p<0.005).
• A los 6 años los niños PEG presentaron valores más elevados de cIMT (p<0.0001), aIMT (p<0.01), y de IGF-1 (p<0.05), concentraciones más bajas de adiponectina-APM (p<0.05) y menor sensibilidad a la insulina medida por el índice HOMA-IR (p<0.05). Además presentaron valores aumentados de grasa pre-peritoneal (p<0.001) y hepática (p<0.05).
CONCLUSIONES
• Los recién nacidos PEG presentan un perfil insulino-sensible y alteración de los mecanismos de adipogénesis fetal con escaso tejido adiposo al nacer. Este perfil insulino-sensible prepara a los niños PEG para el “catch-up”.
• A los 4 meses de vida persiste el déficit de TA independientemente de la alimentación recibida. Los PEG alimentados con LA presentan un incremento compensatorio de adiponectina-APM e IGF-1 que llevaría a mayor reclutamiento de adipocitos en condiciones de ingesta hipercalórica.
• A los 12 meses los PEG alimentados con LA2 presentan un perfil endocrino-metabólico más desfavorable con patrón de resistencia a la insulina y aumento de masa grasa que produciría hipertrofia y disfunción de los adipocitos con consecuente lipotoxicidad e hipo-adiponectinemia.
• Los PEG con cacth-up presentan a los 3-6 años resistencia a la insulina, disfunción endotelial y a los 6 años aparecen los primeros signos de lipotoxicidad.
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