2024-03-28T16:04:15Zhttps://www.tdx.cat/oai/requestoai:www.tdx.cat:10803/3864922017-09-01T09:26:27Zcom_10803_120col_10803_138
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Ventilació mecànica
Vntilación mecánica
Mechanical ventilation
Activació neuronal
Activación neuronal
Neuronal a ctivation
Resposta inflamatòria
Respuesta inflamatoria
Inflamatory response
Comunicación pulmón-cerebro durante la ventilación mecánica: estudio de la respuesta inflamatoria y la activación neuronal en dos modelos experimentales
[Barcelona] :
Universitat Autònoma de Barcelona,
2016
Accés lliure
http://hdl.handle.net/10803/386492
cr |||||||||||
AAMMDDs2016 sp ||||fsm||||0|| 0 spa|c
9788449064203
Quílez Tierno, María Elisa,
autor
1 recurs en línia (144 pàgines)
Tesi
Doctorat
Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Medicina
2016
Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Medicina
Tesis i dissertacions electròniques
Blanch Torra, Lluís,
supervisor acadèmic
López Aguilar, Josefina,
supervisor acadèmic
Segura Porta, Ferrán,
supervisor acadèmic
TDX
En las últimas décadas, el aumento en la supervivencia de los pacientes ingresados en las unidades de cuidados intensivos (UCI), ha puesto de manifiesto un problema hasta ahora poco conocido: el desarrollo de alteraciones neurocognitivas a largo plazo en muchos supervivientes críticos. Estudios clínicos revelan, además, que la presencia de estas alteraciones es mayor en poblaciones de pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) o aquellos que recibieron ventilación mecánica (VM) durante su estancia en UCI. Estos datos sugieren la existencia de una posible conexión entre el pulmón ventilado o las señales derivadas del mismo y el cerebro. En este contexto, se sabe que la VM per se puede agravar la lesión pulmonar existente y promover la propagación de una respuesta inflamatoria a órganos distales. Por este motivo, en la práctica clínica, se han implementado numerosas estrategias de ventilación enfocadas a disminuir los efectos deletéreos de la VM. Las estrategias de ventilación protectora, se caracterizan por el uso de bajos volúmenes corriente y presión positiva al final de la espiración (PEEP) y han demostrado tener un impacto en la mortalidad de pacientes con SDRA así como en la atenuación de la respuesta inflamatoria derivada de la ventilación. La evidencia clínica parece indicar que los pacientes críticos bajo VM son especialmente susceptibles a desarrollar alteraciones pulmonares y neurocognitivas. Es necesario conocer cuales son los mecanismos que convergen en el pulmón sometido a VM y su potencial efecto sobre el sistema nervioso central (SNC). La presente tesis tiene como objeto profundizar en la interacción pulmón-cerebro en el paciente crítico ventilado. Para ello, analizamos la influencia de la VM en la respuesta inflamatoria local y sistémica así como en la activación neuronal, en un modelo experimental de VM. Asimismo, evaluamos el efecto de dos estrategias de ventilación protectoras en la modulación de la inflamación y el patrón de activación neuronal. En un primer abordaje sobre el estudio de la comunicación pulmón-cerebro durante la VM, evaluamos la expresión de la proteína c-Fos, un conocido marcador de activación neuronal, en diversas áreas cerebrales en un modelo murino de VM. Se compararon ratas ventiladas con dos estrategias lesivas de VM: un grupo con volumen corriente elevado (HVt) vs un grupo con volumen corriente bajo (LVt). Los datos obtenidos sugieren una posible asociación entre la VM lesiva y la activación neuronal en determinadas áreas cerebrales. La intensidad de la señal fue mayor en el grupo HVt, lo que sugiere un efecto sinérgico de la VM sobre el cerebro. En nuestro segundo estudio, quisimos determinar el nivel óptimo de PEEP para minimizar la respuesta inflamatoria y explorar su influencia sobre la activación neuronal. Para ello, estudiamos los efectos de dos niveles de PEEP (2 cmH2O y 7 cmH2O) sobre la inflamación pulmonar y sistémica así como en la activación cerebral, en un modelo experimental de VM e instilación intratraqueal de lipopolisacárido (LPS). La PEEP de 7 cmH2O atenuó la inflamación pulmonar y sistémica secundaria a la instilación de LPS. Asimismo, observamos que la VM y el nivel de PEEP podían modificar el patrón de activación neuronal en algunas áreas cerebrales relacionadas con procesos de memoria y aprendizaje. Nuestros hallazgos podrían ayudar a definir áreas cerebrales activadas por mecanorreceptores pulmonares e involucradas en la respuesta al nivel de PEEP y al LPS. Una estrategia ventilatoria adecuada podría minimizar la respuesta inflamatoria tanto pulmonar como sistémica previniendo, potencialmente, la aparición de futuras alteraciones neurocognitivas en los supervivientes críticos.
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