Las complicaciones vasculares de la diabetes son principal causa de morbi-mortalidad del paciente diabético. Se ha estudiado la influencia de la diabetes experimental sobre la reactividad de las arterias basilar, carótida y renal a la endotelina-1 utilizando un modelo que permite el registro de la tensión isométrica desarrollada por los diferentes segmentos arteriales. Las conclusiones obtenidas han sido:
1. La diabetes experimental modifica la respuesta vascular a la endotelina-1 de forma dependiente del lecho vascular estudiado.
2. La diabetes induce hiperrreactividad de la arteria basilar de conejo a la endotelina-1 a través de al menos tres mecanismos: (1) menor modulación inhibitoria endotelial de esta respuesta, incluyendo la alteración de la actividad de los receptores endotelinérgicos ET-B endoteliales; (2) menor sensibilidad al óxido nítrico de las células del músculo liso vascular; y (3) mayor participación de los receptores endotelinérgicos ET-A y ET-B musculares que median vasoconstricción.
3. La diabetes induce hiperrreactividad de la arteria carótida de conejo a la endotelina-1 a través de al menos tres mecanismos: (1) mayor actividad de los receptores ET-A musculares; (2) alteración de la liberación de óxido nítrico mediada por la activación de los receptores ET-B y (3) mayor producción de tromboxano A2.
4. La hiperrreactividad de las arterias basilar y carótida a la endotelina-1 observada en la diabetes podría ser un factor condicionante del mayor riesgo de enfermedad cerebrovascular del paciente diabético
5. La diabetes induce cambios complejos en los mecanismos reguladores de la respuesta de la arteria renal a la endotelina-1: (1) aumento del NO endotelial; (2) alteración del balance de prostanoides vasoconstrictores (COX-1) y vasodilatadores (COX-2) en favor de estos últimos; (3) disminución del cociente entre prostanoides vasoconstrictores y vasodilatadores liberados tras la activación de los receptores ETA , predominando esta disminución sobre el aumento de dicho cociente tras la activación de los receptores ETB. La suma de todos estos cambios tiene como resultado una disminución de la sensibilidad de la arteria renal a la endotelina-1.
6. Deberían valorarse las posibles implicaciones vasculares del uso terapéutico de fármacos inhibidores de la COX-1 y COX-2 y de fármacos relacionados con la endotelina-1 en el manejo del paciente.

Vascular diabetes complications are the main cause of morbidity and mortality in the diabetic patient. The influence of alloxan-induced diabetes on the reactivity of rabbit basilar, carotid and renal arteries to endothelin-1 was examined by using a model in which isometric tension developed by the arterial segments is recorded. The conclusions obtained from this study are:
1. Experimental diabetes modifies the vascular response to endothelin-1 in a different way depending on the vascular bed.
2. Diabetes induces specific hyperreactivity of rabbit basilar artery to endothelin-1. The authors conclude that at least three causes could contribute to this hyperreactivity: 1) the lower endothelial inhibitory modulation of this response, including impaired activity of the endothelial endothelin ETB receptors which mediate vasodilatation through NO release; 2) the lower sensitivity to NO in the vascular smooth muscle cells; and 3) the greater participation of muscular endothelin ETA and ETB receptors that mediate vasoconstriction.
3. Diabetes induces hyperreactivity of the rabbit carotid artery to ET-1 by a mechanism that at least includes: 1) enhanced activity of muscular ETA receptors; 2) impairment of ETB receptors mediated NO release; and 3) enhancement of the production of thromboxane A2.
4. The hyperreactivity of the basilar and carotid bed to endothelin-1 could contribute to the greater susceptibility to cerebrovascular diseases of diabetic patients.
5. Diabetes induces complexes changes in the regulatory mechanisms that regulate the contractile response of the rabbit renal artery to endothelin-1: 1) enhancement of endothelial NO; 2) altered balance between vasoconstrictor (COX-1) and vasodilator (COX-2) prostanoids in favour of the last ones; and 3) decreased ratio between vasoconstrictor and vasodilator prostanoids released after activation of endothelin ETA receptors predominating on the increased ratio after activation of endothelin ETB receptors. The sum of these changes results in a decrease in the sensitivity of the renal artery to this peptide.
6. The possible vascular implications for the use of COX-inhibitors and endothelin-1 related drugs should be considered in diabetic patients.