La presente tesis doctoral tiene como objetivo general evaluar las principales consecuencias digestivas y metabólicas del consumo de almidón resistente utilizando el cerdo como modelo.
Para la consecución de este objetivo se diseñaron tres experimentos. En los 2 primeros se estudiaron los mecanismos de adaptación digestiva y la lipogénesis a medio y largo plazo, y en el tercero el metabolismo postprandial.
En todos los experimentos los animales fueron alimentados con dos dietas que diferían el tipo de almidón añadido (25%), siendo de maíz en una (dieta AM) y crudo de patata (dieta ACP) en la otra, como ejemplos de almidón digestible y almidón resistente tipo II.
Respuestas del tracto digestivo
La digestibilidad ileal del almidón fue inferior (P<0.05) en la dieta que contenía ACP respecto a la dieta que contenía AM (75% vs 95% de media). El mayor flujo de almidón al tracto digestivo posterior en la dieta ACP provocó una hipertrofia del intestino grueso, determinada por un mayor peso y longitud del colon (P<0.05).
La fermentación de almidón en colon proximal estuvo asociada a un incremento en la actividad microbiana determinado por una mayor concentración de bases púricas (BP) y un aumento en la concentración de ácidos grasos volátiles (AGV). La administración de almidón resistente durante un periodo de tiempo prolongado (14 semanas) provocó una adaptación de la flora microbiana, que se caracterizó por la aparición de bacterias amilolíticas productoras de butirato y por una mayor biodiversidad (P=0.07).
Entre las consecuencias del incremento en la producción de butirato, cabe destacar la reducción del numero de apoptosis por cripta (0.68 vs 0.38; P<0.05) observado en la mucosa del colon proximal
Respuestas metabólicas
Al final de los experimentos se sacrificaron los animales y se tomaron muestras de tejidos adiposos y musculares con el fin de estudiar el impacto de la administración de almidón resistente sobre la actividad enzimática de los enzimas relacionados con la lipogénesis (ACX, ME, G6PDH) y el contenido de grasa intramuscular. La administración de almidón resistente provocó una disminución en la actividad enizmática de todos los enzimas estudiados (P<0.05) en los tejidos adiposos, pero no modificaron la actividad de los enzimas lipogénicos de los tejidos musculares ni el contenido de grasa intramuscular después de 38 días de adaptación. Sin embargo, tras 97 días de adaptación, se observó un descenso en el contenido de grasa intramuscular (62.7 vs 44.0 g/kg MS en longissimus dorsi; P<0.05) en los animales alimentados con ACP.
Para explicar las diferencias en la actividad de los enzimas lipogénicos observados tras la administración de almidón resistente, se realizó un pequeño estudio complementario. En este experimento los animales fueron canulados y recibieron una infusión constante de 1-13C acetato y de 6,6-D2 glucosa. Los cerdos alimentados con almidón resistente presentaron una menor glicemia e insulinemia postprandial, así como un menor ritmo de aparición de glucosa en sangre periférica. Sin embargo no se detectaron diferencias en el ritmo de aparición de acetato. Estos resultados sugieren que el mecanismo por el cual la administración de almidón resistente condiciona la actividad de los enzimas lipogénicos, puede ser a través de su impacto en la glicemia e insulinemia posprandiales.
En su conjunto, los resultados obtenidos demuestran que la administración de almidón resistente afecta el sistema gastrointestinal, promoviendo la aparición de mecanismos de adaptación digestiva en respuesta al aporte de almidón a intestino grueso, pero también afecta al metabolismo general del animal, ya que produce variaciones en el ritmo de aparición y concentración de glucosa e insulina plasmática y en consecuencia modifica la lipogénesis.

The main objective of the present thesis was to evaluate the principal digestive and metabolic consequences of the resistant starch consumption using the pig as a model.
To reach this objective 3 experiments were designed. Two of them to study the digestive adaptations and lipogenic responses during the medium- and long-term, and the third one to study the postprandial metabolism.
In all the experiments, pigs were feed with 2 diets containing 2 different starches: corn starch (CS) and raw potato starch (RPS) as examples of digestible and resistant starch type II.
Responses of the digestive tract
Ileal starch digestibility was lower (P<0.05) on pigs fed RPS than CS (average 75 vs 95%). The increased flow of starch towards the large bowel on RPS fed pigs, caused a colon hypertrophy which could be measured as a higher weight and length (P<0.05) of the intestinal compartment in RPS respect CS treatment.
Colonic starch fermentation resulted in an increase on microbial activity reflected as a higher concentrations of purine bases (PB) and volatile fatty acids (VFA) on colonic digesta. Long-term consumption of resistant starch (14 weeks) promoted an adaptation of the microbial flora, resulting in the appearance of butyrate producing bacteria, and an increase on the biodiversity (P=0.07).
As a result of the increased butyrate production in the large bowel digesta of the RPS fed pigs a reduction on the number of apoptosis per crypt of the colonic mucosa (0.68 vs 0.38; P<0.05) was determined.
Metabolic responses
At the end of the experiments, pigs were euthanized and samples of muscular tissues and fat depots were collected in order to study the effect of resistant starch on the activity of lipogenic enzymes (ACX, ME, G6PDH) and on the intramuscular fat content. Resistant starch consumption reduced the activity of all the enzymes studied (P<0.05) on adipose but not on muscular tissues. No differences between diets were observed on the intramuscular fat content after a period of adaptation of 38 days. In contrast, resistant starch consumption during a period of 97 days, reduced the intramuscular fat content (62.7 vs 44.0 g/kg MS in longissimus dorsi; P<0.05).
To explain the differences observed on lipogenic enzyme activities, an additional trial was performed. In this trial, pigs were fitted with catheters and infused with 6,6-D2 glucose and 1-13C acetate in order to study variations between treatments on the glucose and acetate rates of appearance in the systemic pool, and on the plasmatic concentrations of glucose and insulin. Both glucose and insulin plasmatic concentrations, and the glucose rate of appearance were reduced as a result of RPS consumption. However no differences were observed on the acetate rate of appearance. This results suggested that the mechanism by which resistant starch consumption decreased lipogenic enzyme activities was through a reduction on the postprandial glycaemia and insulinaemia.
The overall results demonstrate that resistant starch consumption promotes adaptations of the gastrointestinal tract in response of the chronic load of substrate to the large bowel. In addition resistant starch consumption affects the general metabolism, reducing the glucose and insulin postprandial concentrations and as a consequence decreasing lipogenesis.