La función hipotálamo-hipófiso-tiroidea madura progresivamente durante el desarrollo fetal. A lo largo de la segunda mitad de la gestación se incrementa la síntesis de hormonas tiroideas por el feto de manera que el recién nacido a término produce la cantidad suficiente de hormonas tiroideas para adaptarse a la vida extrauterina. Sin embargo, esto puede no suceder en los recién nacidos prematuros (RNPT) en los que la inmadurez fetal y las enfermedades asociadas pueden traducirse en una hipotiroxinemia durante las primeras semanas de vida postnatal.
El aumento importante del número de RNPT en estos últimos años y la asociación de la hipotiroxinemia neonatal con alteraciones en el neurodesarrollo posterior, subrayan la necesidad de monitorizar la función tiroidea en estos niños durante los primeros meses de vida, y plantear si dicha hipotiroxinemia debe ser tratada o no.
Hemos realizado un estudio prospectivo longitudinal de la función tiroidea en 153 RNPT de 30-36 semanas de gestación. Hemos determinado mediante inmunoquimioluminiscencia los valores séricos de TSH, T4, T4L y T3 , y mediante radioinmunoensayo los valores de rT3 , a la madre y en cordón en el momento del parto, y al prematuro a la hora , a las 24 horas, 1 semana, 3 semanas, 2 meses, 4 meses, 6 meses, 9 meses, 12 meses, 18 y 24 meses de edad postnatal.
Hemos comparado la función tiroidea de los RNPT sanos (n=75) , con la función tiroidea de los recién nacidos a término sanos de nuestro hospital a las 24 horas (n=22) y con los datos obtenidos de la literatura. Nuestros datos muestran que la función tiroidea individual de los RNPT sanos es similar a la de los recién nacidos a término desde las 24 horas de vida. En ningún tiempo evaluado observamos diferencias estadísticamente significativas en las medias de los valores de TSH, T4L y rT3 entre las diferentes edades gestacionales, excepto para la TSH a la hora y 24 horas del grupo de 30 semanas de gestación, que presenta valores inferiores. Los valores de TSH y de T4L durante las primeras 24 horas no están influenciados por la diabetes gestacional, la gestación múltiple, la terapia prenatal con dexametasona y beta2 simpaticomiméticos, la corioamnionitis, peso de nacimiento, sexo y tipo de parto.
Estos datos indican que en los RNPT sanos el nacimiento es un poderosos estímulo para la secreción de TSH tal como ocurre en los recién nacidos a término, y sugiere que el programa de screening neonatal de hipotiroidismo (evaluación de TSH) se puede realizar en estos niños, con los mismos criterios aplicados a los recién nacidos a término. Presentamos los valores de referencia de hormonas tiroideas para los RNPT desde sangre de cordón hasta los dos años de edad postnatal.
Hemos evaluado la función tiroidea de 78 RNPT patológicos de 30-36 semanas de gestación y la hemos comparado con la función tiroidea de los 75 RNPT sanos de la misma edad postnatal. Los RNPT patológicos pueden presentar hipotiroxinemia en el curso de los dos primeros meses de vida. La hipotiroxinemia se relaciona con la cantidad y severidad de la patología, y con el grado de inmadurez (edad gestacional y peso de nacimiento). La hipotiroxinemia es de origen central en la mayoría de los casos. El tratamiento con dopamina los primeros días de vida se asocia a hipotiroxinemia. Se ha documentado una alta asociación entre la persistencia del conducto arterioso y la hipotiroxinemia durante las primeras 24 horas de vida.
Recomendamos valorar individualmente la función tiroidea en todos los RNPT patológicos durante los dos primeros meses de edad. Habría que considerar el tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas en aquellos prematuros con hipotiroxinemia.

Hypothalamic-hypophyseal-thyroid function matures progressively during fetal development. Along the second half of gestation increases the synthesis of fetal thyroid hormones so that the full-term newborn produce the quantity enough of thyroid hormones for adaptation to extrauterine life. However, this may not be so in preterm infants in whom fetal immaturity and associated diseases may result in hypothyroxinemia during the first weeks of postnatal life.
The growing number of preterm infants in the last years and the association of neonatal hypothyroxinemia with neurodevelopmental disorders later in life, underline the need for monitoring thyroid function in them during the early months of life, and also questions if this hypothyroxinemia should be treated or not.
We have achieved a prospective and longitudinal study of thyroid function in 153 preterm newborns 30-36 weeks of gestational age. We have measured by immunochemoluminescence serum TSH, T4, freeT4 and T3, and by radioimmunoassay serum rT3, in the mother and in the cord at the time of delivery, and in the preterm infants at 1 hour, 24 hours, 1 week, 3 weeks, 2 months, 4 months, 6 months, 9 months, 12 months, 18 and 24 months of postnatal age.
We have compared the thyroid function of healthy preterm newborns (n=75), to that of those of healthy full-term infants of the same postnatal age from our own hospital at 24 hours (n=22) and from the data previously reported at the other evaluations. Our data show that individual thyroid function was similar in healthy preterm newborn and full-terms from the first 24 hours of life. At none of the times evaluated were statically-significant differences observed in the overage measure of mean TSH, freeT4 and rT3 values among different gestational ages evaluated, except for one- and 24-hour TSH values at 30 weeks of gestational age, which were significantly lower. TSH and free T4 values during the first 24 hours of life were not influenced significantly by gestational diabetes, multiple pregnancy, prenatal therapy with dexametasona and beta2 sympatheticomimetics, corioamnionitis, birth weight, sex and type of delivery .
These data show that in healthy preterm infants birth is a powerful stimulus for TSH secretion as occurs in full-term newborn and suggest that the neonatal hypothyroidism screening program (TSH evaluation) may be conducted in them, with the same criteria applied to those in full-term newborns. We present the reference thyroid hormones values for preterm infants from cord blood until two years of postnatal age.
We have evaluated thyroid function in 78 sick preterm newborns 30-36 weeks of gestational age and compared it to that of 75 healthy preterm newborns of the same postnatal age. Sick preterm neonates shows have hypothyroxinemia during the first 2 months of life. The hypothyroxinemia is related to the number of pathologic episodes and the gravity of perinatal disease, and with the immaturity (gestational age and weight). The hypothyroxinemia is of central origin in the great majority of cases. Dopamine therapy in the first days of life results in hypothyroxinemia. A high association between hypothyroxinemia and patent ductus arteriosus has also been documented during the first 24 hours of life.
Individual evaluation of thyroid function is recommended in all sick preterm infants of 30-36 weeks of gestational age during the first two months of postnatal age. Thyroid function replacement therapy should be taking into consideration in those with low serum free T4 values.