Influencia de los mediadores de inflamación sobre la degradación de la fibrina en los derrames pleurales infecciosos

Abstract

Objetivos:Analizar la respuesta del sistema de la fibrinolisis a los mediadores de inflamación en los derrames pleurales paraneumónicos.<br/>Métodos:Se analizan 100 pacientes: 25 pacientes con derrame pleural paraneumónico complicado, 22 derrames tuberculosos, 28 derrames neoplásicos, y 25 derrames trasudados. Se analizan los mediadores de inflamación (IL-8, TNF y elastasa polimorfonuclear) y parámetros del sistema de la fibrinolisis (activador tisular del plasminogeno, urocinasa activadore del plasminógeno, plasminógeno, inhibidor del activador tisular del plasminogeno tipo1 Ag, inhibidor del activador tisular del plasminogeno tipo2 Ag, actividad del inhibidor del activador tisular del plasminogeno tipo1 y D-dímero. El test de Wilcoxon establece las diferencias entre los valores pleurales y plasmáticos y el test de correlación de Pearson las asociaciones entre los parámetros inflamatorios y del sistema de la fibrinolisis.<br/>Resultados:Existen diferencias entre los valores pleurales y plasmáticos . Los derrames tuberculosos y los paraneumónicos tienen cifras más elevadas de los PAIs en líquido pleural mientras que los paraneumónicos tienen las cifras más bajas de t-PA en líquido pleural. Los PAIs se asocian con la IL-8, TNF y elastasa polimorfonuclear cuando se analizan todos los derrames pleurales exudados, y esta asociación se mantiene entre TNF y PAI 1, y elastasa y PAI 2 en los derrames pleurales infecciosos. El t-PA se asocia de forma negativa con la elastasa y la IL-8 en los derrames pleurales exudados y esta asociación se hace más intensa en los derrames pleurales paraneumónicos complicados.<br/>Conclusión:El bloqueo en la degradación de la fibrina está asociado tanto a mayores niveles de los PAIs como a niveles más disminuidos de t-PA, que a su vez estarían modulados por mediadores de la inflamción.

Background: The response of the fibrinolytic system to inflammatory mediators is not evaluated in complicated parapneumonic pleural effusions. <br/>Methods: We prospectively analyze 100 patients: 25 complicated parapneumonic effusions, 22 tuberculous, 28 malignancy and 25 transudates. Inflammatory mediators: TNF-µ, IL-8 and polymorphonuclear elastase were measured in serum and pleural fluid. Fibrinolytic system parameters: plasminogen, t-PA and u-PA, PAI 1 Ag, PAI 2 Ag and PAI 1 Act were quantified in plasma and pleural fluid. The Wilcoxon signed-rank test were used to compare plasmatic vs pleural values and to compare pleural values according to the etiology of the fluid. The Pearson correlation coefficient was used to assess the relationship between fibrinolytic and inflammatory markers in pleural fluid.<br/>Results: Significant differences were found between pleural and plasmatic fibrinolytic system values. Exudates had higher pleural fibrinolytic system values than trasudates. Among exudates, tuberculous and complicated parapneumonic pleural effusions had higher pleural PAIs level than malignancy, whereas t-PA was lowest in complicated parapneumonic pleural effusions. PAIs associated with TNF-µ, IL-8 and polymorphonuclear elastase when all exudative effusions were analyzed but the association was not mantained in complicated parapneumonic effusion. The negative association between t-PA with IL-8 and polymorphonuclear elastase in exudative effusions was stronger in complicated parapneumonic effusions.<br/>Conclusions: The blockage of the fibrin clearance in complicated parapneumonic effusions is associated to both enhanced levels of PAIs and depressed levels of t-PA. Pleural t-PA is down regulated by IL-8 and polymorphonuclear elastase.