Descompresión orbitaria grasa para la enfermedad orbitaria tiroidea: estudio retrospectivo de casos para la selección del óptimo paciente

Abstract

La enfermedad orbitaria tiroidea (EOT) produce una inflamación, expansión y cicatrización del tejido blando. Durante la fase aguda de la enfermedad, la grasa orbitaria, los músculos extraoculares y la glándula lagrimal pueden ser infiltrados por linfocitos y glicosaminoglicanos. Tanto los músculos extraoculares y la grasa orbitaria se expanden en niveles variables. La fase aguda de EOT se resuelve después de un período de 6 meses a 2 años, seguido de una fase estable de la EOT. Los signos clínicos de la infiltración del tejido blando, fibrosis y la proliferación grasa incluyen diplopía, retracción palpebral, exoftalmía, dolor orbitario, y neuropatía óptica. La exoftalmía puede conllevar déficits funcionales por exposición corneal, desfiguración significativa, y más raramente por neuropatía óptica. La descompresión orbitaria grasa y de hueso tiene como objetivo aliviar estos signos y síntomas. La descompresión quirúrgica produce su efecto normalizando el ratio entre el volumen de hueso y el volumen de tejido blando orbitario. Esto tradicionalmente se ha conseguido removiendo una o varias de las paredes orbitarias para aumentar el volumen de la cavidad. La descompresión orbitaria ósea fue descrita inicialmente en 1911; el procedimiento fue secundariamente modificado pero continúa siendo asociado a estrabismo postoperatorio, sinusitis, anestesia infraorbitaria, ptosis del globo ocular, pérdida de visión, y fuga de líquido cefalorraquídeo. Para reducir la incidencia de complicaciones postoperatorias, la descompresión orbitaria grasa fue introducida en 1984. Su concepción fue gracias a las nuevas técnicas de imagen orbitarias. El TAC y la RMN ha aportado información del aumento del compartimiento graso en la EOT. El análisis de las imágenes, la selección de los pacientes y la técnica de exéresis quirúrgica de grasa orbitaria ha promovido un método adicional seguro y efectivo para la descompresión orbitaria. Mientras que reciente literatura ha correlacionado de manera linear el cambio de volumen retrobulbar en el TAC con la reducción de exoftalmía y la cantidad de grasa orbitaria resecada en la descompresión quirúrgica, literatura limitada existe en cuanto a los mejores candidatos para la descompresión orbitaria grasa. El objetivo de este estudio es identificar el subgrupo de pacientes con EOT que más se beneficiará de la descompresión orbitaria grasa. Este estudio retrospectivo revisa 217 orbitas de 109 pacientes que recibieron descompresión orbitaria grasa por exoftalmía secundaria a EOT. La información recopilada de las historias clínicas fue demográfica, radiográfica, clínica y quirúrgica. El principal resultado analizado fue el cambio en las medidas de Hertel después de la descompresión orbitaria grasa. Este resultado fue secundariamente analizado respecto a la historia de consumo de tabaco, historia de radiación, exéresis de grasa intraoperatoria, y complicaciones postoperatorias. Tres grupos de pacientes se definieron persiguiendo el análisis estadístico: aquellos con exoftalmía secundaria a expansión del compartimiento graso (grupo I), aquellos con exoftalmía secundaria a aumento de los músculos extraoculares (grupo II), y aquellos con exoftalmía secundaria a aumento tanto de grasa cómo músculo (grupo III). Grupo I y II, y aquellos pacientes con más exoftalmía preoperatoria fueron los pacientes que más se beneficiaron de la descompresión orbitaria grasa. Sin embargo, incluso en aquellos pacientes del grupo III o con menor exoftalmía se apreció beneficio significativo. Aunque la descompresión orbitaria grasa puede y a veces debe ser combinada con la descompresión orbitaria ósea para tratar la exoftalmía secundaria a la EOT, la descompresión orbitaria grasa a solas está asociada a una menor morbilidad quirúrgica, y es especialmente efectiva para los grupos I y II de pacientes, y aquellos con mayor exoftalmía preoperatoria.

Thyroid eye disease (TED) produces soft-tissue inflammation, expansion, and scarring. During the acute phase of the disease, orbital fat, extraocular muscles, and the lacrimal gland may become infiltrated with lymphocytes and glycosaminoglycans. Both the extraocular muscle and orbital fat compartment expand to variable degrees. The acute phase of TED typically resolves after a period of 6 months to 2 years, followed by the stable phase of TED. Clinical signs of soft-tissue infiltration, fibrosis, and fat proliferation include diplopia, eyelid retraction, proptosis, orbital pain, and optic neuropathy. Axial proptosis may result in functional deficit due to corneal exposure, significant disfigurement, and more rarely stretch optic neuropathy. The goal of fat and bone decompressive surgery is to alleviate these signs and symptoms. Decompression surgery produces its effects by normalizing the ratio of orbital bony volume to orbital soft-tissue volume. This has traditionally been achieved by removing one or more of the orbital walls to enlarge the socket volume. Orbital bone decompression was first reported in 1911; the procedure has subsequently been modified but continues to be associated with postoperative strabismus, sinusitis, infraorbital anesthesia, globe ptosis, loss of vision, and cerebrospinal fluid leakage. To decrease the incidence of postoperative complications, orbital fat decompression was introduced in 1984. Its conception was aided by the advent of modern orbital imaging techniques. CT and MRI have elucidated the contribution of the enlarged orbital fat compartment in TED. Image analysis and patient selection coupled with a technique for surgically debulking the orbital fat compartments have provided a safe and effective additional method of orbital decompression. While recent literature linearly correlates retrobulbar volume change on CT with reduction in proptosis and the amount of fat removed in decompression surgery,limited literature exists regarding the best candidates for orbital fat decompression. The purpose of this study is to identify the subgroups of TED patients most likely to benefit from orbital fat decompression. This retrospective study reviews 217 orbits of 109 patients who underwent orbital fat decompression for proptosis secondary to thyroid eye disease. Charts were reviewed for demographic, radiographic, clinical, and surgical data. The primary outcome was change in Hertel measurement after fat decompression. This outcome was secondarily analyzed with respect to smoking history, radiation history, fat removed intraoperatively, and postoperative complications. Three groups of patients were defined for the purposes of statistical analysis: those with proptosis secondary to expansion of the fat compartment (group I), those with proptosis secondary to enlargement of the extraocular muscles (group II), and those with proptosis secondary to enlargement of both fat and muscle (group III). Groups I and II, and those patients with greater preoperative proptosis were most likely to benefit from orbital fat decompression. However, even those in group III or with lesser proptosis appreciated significant benefit. While orbital fat decompression can and, at times, should be combined with bone decompression to treat proptosis resulting from TED, orbital fat decompression alone is associated with lower rates of surgical morbidity, and is especially effective for group I and II patients, those with greater preoperative proptosis.